１．筋膜組織の役割と病理学的反応
筋膜は頭からつま先まで広く分布しています。筋肉、骨、血管、神経、内臓を包み込んで浸透し、深さの異なるさまざまな層を構成しており 、腱に見られる規則的に配置されたコラーゲン線維とは明らかに異なる、不規則に配置されたコラーゲン線維で構成される結合組織です。
筋膜の張力が増加すると、結合組織は力を周囲に分散させ、筋膜系に沿って伝播させることができます。ストレッチによって筋肉に受動的に加えられる力は、筋肉内結合組織を介して組織全体に分散されます。筋膜は張力を伝達し、他の筋肉に影響を与え、体の動きを適切に調整する役割を果たし、力のベクトルの方向を反映することができます。筋膜は活発に収縮することができ、張力の変化は収縮細胞によって引き起こされます 。
構造的には、筋膜組織はさまざまな細胞型（線維芽細胞、筋線維芽細胞、筋膜細胞、テロサイト）だけでなく、線維性（I型およびIII型コラーゲン線維、エラスチン、フィブリリン）、水性（水とグリコサミノグリカンの複合混合物）で構成されています。
線維芽細胞から筋線維芽細胞への移行は、機械的ストレスの影響を受けます。機械的張力を受けると、線維芽細胞は原始筋線維芽細胞に分化します。
座ったり、筋肉を使いすぎたりするなどの慢性的な緊張、感染および炎症 、外傷、骨折、またはギプス固定による四肢の固定は、筋線維芽細胞平滑筋アクチン線維のさらなる収縮を引き起こし、関節拘縮に寄与する可能性があります。これらの環境により、リラックスした状態を維持することが困難になり、機械的張力が低下し、その結果、筋線維芽細胞が脱分化するか、アポトーシスを起こします 。運動と休息の間の転換点は不明です。ただし、収縮サイクルを複数回繰り返すと、段階的かつ不可逆的な組織収縮が生じる可能性があります 。
２．筋膜組織の病理学的発達に影響を与える要因（神経、疾患、老化、性ホルモン）
血管と神経は筋膜全体に散在しているため、筋膜の変化を介したこれらの構造への侵入は一般的です。組織の変化は神経の可動性の変化につながり、その結果、周囲からの神経の独立性が低下します。神経周囲の線維組織の変化は、絞扼性病変を引き起こす可能性があり 、患者はしびれ、感覚異常、痛みに気づく場合があります 。
感覚受容体としての筋膜組織の役割と、筋膜組織の構造変化に伴う環境変化により、筋膜の自由神経終末の刺激が増加し、炎症や痛みが増大する可能性があります。報告によると、自由神経終末には侵害受容器の特徴があり、炎症を起こした胸腰筋膜では侵害受容器の密度と長さが増加します 。さらに、同じ姿勢、スポーツ、反復動作を繰り返すと、組織の厚さが増し、筋膜層間の滑りが制限される動きのパターンが生じる可能性があります。さらに、外傷、酷使、または手術による筋膜癒着の後に起こる筋膜の構造変化により、筋膜に埋め込まれた神経受容体の活性化が変化する可能性があります 。
筋膜組織の過負荷または酸素欠乏による急性損傷の後、免疫応答は損傷した細胞を貪食することを目的としています。
長期にわたる、または繰り返しの負荷は持続的な炎症を引き起こす、組織内および周囲にマクロファージや細胞傷害性サイトカインが長期間存在すると、最終的には進行性の組織損傷につながります。
細胞傷害性サイトカイン（例、インターロイキン-1β、腫瘍壊死因子（TNF）、トランスフォーミング成長因子-β（TGFβ-1））は、線維芽細胞の過剰増殖とコラーゲンマトリックスの沈着を通じて線維症を促進します。特に、サイトカインの過剰産生は、侵害受容性求心性神経維持感作を引き起こし、サブスタンス P (侵害受容性神経ペプチド) の産生と放出を増加させる可能性もあります。長期にわたる、または繰り返しの負荷により、炎症が持続し、組織内および組織周囲にマクロファージや細胞傷害性サイトカインが長期間存在することになります。最終的には組織の損傷が進行し、サイトカインの過剰産生が引き起こされます。このサイトカインの過剰産生は、侵害受容性求心性神経の感作を維持し、サブスタンス P の産生と放出を増加させます 。サブスタンス P は、線維芽細胞による TGFβ-1 の産生を刺激します。さらに、物質 P と TGFβ-1 は独立して線維形成プロセスを誘導することが示されています 。したがって、神経形成プロセス (サブスタンス P) および負荷/修復プロセス (TGFβ-1) が筋膜組織内のコラーゲンの増加に寄与している可能性があることが示唆されています。
筋膜組織周囲の線維化は、二次的な動的生体力学的特性に影響を及ぼし、構造を互いに固定したり、慢性的な圧縮を引き起こしたりします 。
生理的老化は、組織や器官系の進行性の変性を特徴とする高度に個別化されたプロセスです。たとえば、座りっぱなしのライフスタイルや、可動域が制限された筋肉の繰り返しの過度の使用は、筋膜性疼痛症候群 (MPS) を引き起こす可能性があり、筋膜性の変化/線維化に起因して筋骨格系の複数の領域に痛みが生じます。実際、身体的に活動的な労働者は、座りっぱなしの労働者に比べて MPS の症状を発症する可能性が低い 。機能的には、これらの病理学的変化は筋膜組織と骨格筋の機械的特性を変化させ、筋肉量の減少だけでは説明できない痛みや加齢に伴う筋力と可動域の低下を引き起こします。身体的な不活動は、筋膜のコラーゲンの変化、ヒアルロン酸（HA）の凝集による筋膜の滑りの減少、筋線維芽細胞の収縮性の増加、炎症性サイトカインの産生の増加により、痛みを引き起こす可能性が高くなります。
さらに、老化は筋膜の厚さの変動に関連しています。実際、加齢に伴う変化は体のさまざまな部位に特有のものです。下肢の筋膜の厚さは年齢とともに減少しますが (-12.3 ～ 25.8%)、腰部の筋膜の厚さは増加します (+40.0 ～ 76.7%) 。これらの結合組織の変化は、関節の柔軟性を低下させることが示唆されています 。さらに、加齢に伴う筋膜の構造的および分子的変化は、運動器系の力の伝達に影響を与えます 。年齢とともに筋膜組織は緻密になり、線維化が進行し、筋力の伝達と関節の可動域が減少します 。
３．結 論
筋膜組織では、正常な線維芽細胞は物理的刺激に対して非常に敏感です。線維芽細胞から筋線維芽細胞への移行は機械的ストレスの影響を受け、収縮サイクルが何度も繰り返されることで徐々に不可逆的な組織収縮が生じる可能性があります。
筋膜組織の急性炎症反応は通常短期間で可逆的ですが、同じ姿勢、スポーツ、反復動作の繰り返しにより、線維芽細胞の過剰増殖とコラーゲンマトリックスの沈着により線維化が促進されます。
筋膜組織周囲の線維化は神経可動性の変化に変換され、中枢侵害受容器の機能不全を引き起こします。さらに、筋膜の肥厚により表面間の距離が増加し、ヒアルロン酸（HA） の粘度が増加します。結合組織内の HA 粘度の増加により、層間の筋膜コラーゲン線維の滑りが阻害されます。さらに、MRI イメージングにより深部筋膜の観察が可能になり、筋膜の肥厚や信号変化、隣接する軟組織や骨髄浮腫を幅広く詳細に評価できます。
