心不全の進行と血圧には複雑な関係があります。
心不全とは、心筋が体全体に血液を送り出すのに必要な動力を提供することができなくなる状態です。通常、心臓は体の需要に応じて血流を調節する能力を持っていますが、心不全が進行すると、この調節能力が低下します。
初期段階の心不全では、体は心臓のポンプ機能の低下に対応するため、いくつかの補償機構を発動させます。
交感神経系の活性化:
心不全の初期には交感神経系が活性化され、心拍数の増加や収縮力の強化により血液の送り出しが増強されます。
血管の収縮によって血圧が一時的に維持されることがあります。
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化:
腎臓は血流の低下を感知し、レニンを分泌します。これによりアンギオテンシンⅡが生成され、血管を収縮させ血圧を上昇させます。
水分と塩分の保持:
アルドステロンの分泌増加により、ナトリウムと水分が保持され、血液量が増加して血圧が高められます。
しかし、心不全が進行するにつれて、これらの補償機構は限界に達し、心臓のポンプ機能の低下を補うことができなくなります。これにより、次のような現象が起こり得ます。
心筋の弱化:
心筋がこれ以上うまく収縮できなくなり、心臓からの血液の流出量（心拍出量）が減少する。
血圧の低下:
心拍出量の減少は血圧の低下を招きます。特に重度の心不全においては、血圧が危険なほど低くなることがあります。
末梢血管の抵抗の変化:
交感神経系とレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の過剰な活性化は、皮膚や消化器などの非重要器官の血流を減少させ、生命維持に必要な器官へ血流を向けることで一時的に血圧を補償しますが、これは持続可能な状態ではありません。
最終的に、心臓の機能不全により正常な血圧を維持できない状態になると、臓器への血液供給が不十分となり、腎臓機能障害や他の器官機能不全を招きます。
これが心不全の危険な進行形態であり、患者の予後を決定する重要な要因となります。 したがって、心不全の患者では、血圧のモニタリングが非常に重要です。
これにより、心不全の補償機構がどの程度有効か、またはその補償が失敗に近づいているのかを評価することができます。
医療提供者は、これらの情報に基づいて治療の変更を行い、心不全の患者の症状管理と全体的な管理を最適化します。
