糖尿病患者におけるかかとパッドの厚さの超音波検査評価

糖尿による高血糖および進行したグリコシル化最終産物の形成の増加は、糖尿病患者に見られる軟部組織の変化の大部分を引き起こします。

この影響は、特に菲薄化または肥厚、繊維の混乱、石灰化および低エコー病巣が見られる変化の中にあるかかとパッドおよび足底筋膜で観察される。

足底潰瘍形成プロセスのすべての潜在的な原因の調査への異なるアプローチは、明確な糖尿病症候群の一般的な兆候が高血糖であり、タンパク質のグリコシル化とその結果としての高度なグリコシル化最終産物の蓄積を促進するという観察から来ています。

その結果、筋肉、軟骨、腱、靭帯はすべて、糖尿病性神経障害の発症前から構造変化を経験し、歩行中に足と足首の複合体の全体的な機能を変化させることに同意する可能性があります。

したがって、足を管理および制御する主要な腱、靭帯、およびその他の軟組織の修正に注意を払う必要があります。

踵骨の下にあるヒールパッドは、効率的なショックアブソーバーとして機能し、歩行中の身体への潜在的な損傷を軽減します。

糖尿病性足潰瘍;　高血糖によって引き起こされる一連の有害なカスケードの末期は、複数の病状によって引き起こされ、線維構造の変化に起因する足の機械的特性の変化が足潰瘍の発症に部分的に寄与する可能性があります。

糖尿病性潰瘍は、圧力に敏感な部位、通常はかかと、足の親指、第11、第12、第<>中足骨で頻繁に発生することが文書化されています。

糖尿病患者の足の裏には、かかとパッドの厚さの減少、コラーゲン線維の密度の増加、第<>および第<>中足骨の足裏の厚さの減少などの構造変化が観察されています。

足潰瘍の病歴のある糖尿病患者は、足潰瘍の病歴のない糖尿病患者と比較して、かかとパッドが有意に薄く、足底筋膜が薄くなっていました[テーブル 7そしておよび88].

糖尿病患者の足潰瘍/足潰瘍の病歴と踵パッドの厚さの関係

ヒールパッドの厚さ(mm)	n (%)	T2DM, 平均±SD	t*	ティッカー	P
足潰瘍の病歴はありません	54 (67.5)	17.8±2.1	8.6274	78	<0.0001
足潰瘍の歴史	26 (32.5)	13.7±1.8

*平均を比較するために独立したt検定を使用しました。SD:標準偏差、T2DM:2型糖尿病患者

糖尿病患者の足潰瘍・足潰瘍の病歴と足底筋膜の厚さとの関連

足底筋膜の厚さ(ミリメートル)	n (%)	T2DM, 平均±SD	t*	ティッカー	P
足潰瘍の病歴はありません	54 (57.5)	3.7±1.1	3.7326	78	0.0004
足潰瘍の歴史	26 (32.5)	2.8±0.7

*平均を比較するために独立したt検定を使用しました。SD:標準偏差、T2DM:2型糖尿病患者

真性糖尿病は、足底筋膜の肥厚、正常な反射構造の混乱、および正常な組織化された足底筋膜構造の喪失を特徴とする障害である足底筋膜の素因となる病状の中で最も顕著です

足底筋膜は、慢性高血糖の存在下で生理学および生体力学的機能を変化させる可能性のある組織です。

シャーキーらによる研究は、足底筋膜が受動的な構造であるにもかかわらず、中足骨頭に作用する圧力に積極的に影響を与えることを明らかにした。