胸膜炎（pleuritis）は胸膜の急性または慢性の炎症性疾患で、主に細菌・ウイルス感染（肺炎合併20-40%）、自己免疫疾患（SLEなど5-10%）、心不全、肺塞栓、悪性腫瘍（肺癌の20-30%で癌性胸膜炎）が原因となり、胸膜腔に炎症性滲出液が蓄積して症状を引き起こす。米国論文では、パラニューモニック胸膜炎の発生率が肺炎患者の20-40%に及び、膿胸へ移行すると死亡率が15-20%上昇すると報告されている。pmc.ncbi.nlm.nih+1
症状
典型症状は呼吸器連動性の鋭い胸痛（80-90%）、乾性咳嗽（50-70%）、呼吸困難（dyspnea on exertionで60%）、発熱（感染性で90%）、頻呼吸（>20回/分で40%）で、座位で前傾すると胸痛軽減（pleuritic rub陽性率30%）。大量胸水（>500mL）時は呼吸音減弱や叩打濁音を伴い、悪性例では体重減少（10%超で70%）や夜間発汗が加わり、免疫関連肺炎後では好酸球増加で持続性咳嗽（持続率2倍）が目立つ。重症化時は低酸素血症（SpO2<92%で25%）やショック（血圧<90mmHgで10%）に至る。pmc.ncbi.nlm.nih+2
病態生理
胸膜炎の病態は、胸膜上皮の炎症反応により血管透過性が増加し、滲出液（pH<7.2、LDH>1000 IU/L、蛋白>3g/dL）が胸腔に貯留する段階（exudative phase）と、好中球・単球浸潤による線維化（fibroproliferative phase）に分かれる。パラニューモニック例では肺炎菌（Streptococcus pneumoniae）が80%を占め、胸水中の好中球比率が>50%、グルコース<60mg/dLで膿胸リスクが10倍高まる。悪性胸膜炎では腫瘍細胞が胸膜表面を覆い（cytology陽性率60-80%）、血管新生因子（VEGF）産生で胸水量が1日1L超に達し、免疫関連肺炎後では好酸球>5%が線維化再燃率を2.5倍に引き上げる最新知見がある。pmc.ncbi.nlm.nih+2
予後
予後は原因により大きく異なり、感染性胸膜炎の90%が適切治療で1ヶ月以内に治癒する一方、悪性胸膜炎では中央生存期間が4-6ヶ月と不良で、胸水LDH>1000 IU/Lや好中球>80%で死亡リスクが3倍、間質性肺疾患（ILD）合併例では急性増悪時の90日生存率が50-70%に低下する。米国多施設研究（2024）では、COPD合併胸膜炎で好酸球血中濃度>300/μLが肺胞破壊進行と相関（r=0.45）、冬季発症例の入院死亡率が夏期比2倍、COVID-19後でもパンデミック前後で予後変化なし（HR=1.1）と示唆。吸引性肺炎合併時はメタアナリシスでOR=2.8の予後悪化が確認されている。pmc.ncbi.nlm.nih+2
治療
治療の基本は原因除去と支持療法で、感染性胸膜炎では胸腔ドレナージ（24Fr以上カテーテル）と広域抗菌薬（セフトリアキソン1-2g/日+マクロライド）を72時間以内に開始、胸水量>1L/日やpH<7.15で膿胸移行時はVATS（胸腔鏡下ドレナージ、成功率85-95%）を推奨。悪性例ではタリドマイシン（4mg注入、奏効率70%）やベバシズマブ（15mg/kg静注、胸水再蓄積抑制率60%）が標準、免疫関連ではプレドニゾロン1mg/kg/日で再燃率20%低減。最新プロトコル（2025）では膿胸に胸腔内重曹（pH8.4、50mL注入）の安全性が確認され、膿排出量を1.5-2倍向上させる可能性が示唆されている。pmc.ncbi.nlm.nih+1
注意点とポイント
診断時はLight's criteria（胸水/血清蛋白比>0.5、LDH比>0.6、LDH>2/3上限）で滲出液を同定し、穿刺で細胞数（WBC>1000/μL）、培養、サイトロジー・腫瘍マーカー（CEA>20ng/mL）を即時評価、CTで膿胸（厚さ>2cm）やLOC（loculations）を除外。高齢者（>65歳）や基礎疾患（COPD/ILD）保有者は肺炎合併率が40%、死亡率OR=3.5のため早期ICU管理を、ステロイド使用時は好酸球モニタリングで再燃（6週後リスク25%）に警戒。米国論文の最新知見（2024-2025）では、LDH>500 IU/Lと呼吸数>25回/分の組み合わせで30日再入院率が50%上昇、COVID後遺症例でも冬期ピークが継続するため、季節性ワクチン接種と画像フォロー（3ヶ月毎）を推奨する。pmc.ncbi.nlm.nih+2
